Table of Contents

OLD VERSION containing 3 paragraphs dealing with ABx use as per former recommendation to use ABx as well as OLM

<IncompleteNotice>

Protokół Marshalla (tłumaczenie na Polski)

Niniejszy dokument jest podsumowaniem kluczowych zagadnień Procedury Marshalla, szczególnie tych istotnych dla lekarzy. Wiele tematów tutaj poruszanych jest poddawane szerszemu opisowi na stronie.

This article is a summary of the <html>Marshall ProtocolA curative medical treatment for chronic inflammatory disease. Based on the Marshall Pathogenesis.</html> translated into Polish. For questions about meaning, please see the original English version. Other translations, in varying states of completion, are also available.

Zasoby dla lekarzy

Mocno zachęcamy lekarzy i pacjentów do skorzystania z następujących stron:

Podczas gdy lekarz jest odpowiedzialny za opiekę nad pacjentem, ten może wykonać co najmniej część pracy zdobywając informacje, by lekarz był w pełni świadomy podejmowanych decyzji. Bez aktywnego udziału pacjentów w MarshallProtocol.com lub CureMyTh1.org, Autoimmunity Research FoundationNon-profit foundation dedicated to exploring a pathogenesis and therapy for chronic disease. nie popiera stosowania terapii.

Tło i naukowe uzasadnienia dla terapii

<relatedarticlespo> Nauka za Marshall Pathogenesis, Nauka za Marshall Protocol, stadium choroby i recovery </article>

Marshall Protocol (MP) to nazwa terapii opracowanej przez prof. Trevor'a Marshall'a opierająca się na patogenezie, którą zaproponował dla przewlekłej choroby zapalnej.

Marshall (i współpracownicy) hipotezują, że przewlekłe choroby zapalne, w tym wiele chorób autoimmunologicznych, są spowodowane przez dysbioze metagenomicznej mikrobioty: bakteryjne czynniki chorobotwórcze, z których wiele znajduje się wewnątrz komórek. Niedawno recenzowany dokument opisuje tą Patogenezę bardziej szczegółowo.1)

Procedura Marshalla, terapia poparta przez Fundacje Badań Autoimmunologicznych, jest dostępna od 2002 r. i była stosowana w szerokim zakresie przewlekłych chorób zapalnych.

Znaczna liczba pacjentów z rozpoznaniem sarkoidozy, zespołem poboreliozowym, zespółem przewlekłego zmęczenia, zapaleniem błony naczyniowej oka, zapalenie tarczycy Hashimoto, reumatoidalnym zapaleniem stawów, fibromialgią, cukrzycą typu II, łuszczycą, toczniem układowym (SLE), stwardnieniem rozsianym i wieloma innymi diagnozami, wykazuje obiecującą reakcję na leczenie protokołem.

Przy ustalaniu, czy pacjent może być skutecznie leczony przy pomocy MP, diagnoza specyficznej choroby nie jest tak ważna, jak ocena kliniczna przez dokształconego lekarza, wyniki próby terapeutycznej oraz wynik poziomu metabolitów witaminy D we krwi .2)

Według Patogenezy Marshalla, przewlekłą chorobę zapalną charakteryzuje rozregulowanie receptorów jądrowych, które kontrolują wrodzoną odpowiedź immunologiczną. Na przykład, witamina D i receptor jądrowy witaminy D (VDRThe Vitamin D Receptor. A nuclear receptor located throughout the body that plays a key role in the innate immune response.) eksponuje peptydy antybakteryjne (wraz z TLR2A receptor which is expressed on the surface of certain cells and recognizes native or foreign substances and passes on appropriate signals to the cell and/or the nervous system.). Oprócz obniżonej regulacji VDR (receptora witaminy d) przez wiele pospolitych patogenów, antagonistyczne metabolity chorobotwórczych bakterii przyrostowo blokują ligandy od aktywowania go. Spożywana witamina D hamuje aktywność receptora w ten sam sposób, co uniemożliwia organizmowi zabijanie patogenów będących w centrum stanu chorobowego. Dlatego unikanie spożycia witaminy D (w żywności i suplementach) jest niezbędne dla wrodzonego układu immunologicznego by ten funkcjonował poprawnie, gdy pacjenci są na MP.3) 4)

W MP stosuje się cztery codziennie 4 dawki leku olmesartan medoxomil (Benicar, Olmecip, Olmetec), aby ponownie uaktywnić jądrowy receptor witaminy D, usuwając bakteryjny ligand w tym procesie. Lek ten został opracowany jako bloker receptora angiotensyny II (ARBA drug which is an angiotensin receptor blocker. One of the ARBs is olmesartan (Benicar). Not all ARBs activate the Vitamin D Receptor.), ale ma wiele działań w organizmie człowieka w dawce określonej przez Marshalla. Oprócz immunostymulacji przez VDR, OlmesartanMedication taken regularly by patients on the Marshall Protocol for its ability to activate the Vitamin D Receptor. Also known by the trade name Benicar. zmniejsza także wytwarzanie cytokin zapalnych poprzez hamowanie szlaku transkrypcji NF kappa-B . To hamuje m.in. uwalnianie TNF-alfa, które pomagają chronić narządy przed skutkami nadmiernego stanu zapalnego.

Dodatkowo, kilka bakteriostatycznych doustnych antybiotyków w małej dawce może pomóc poważnie osłabionemu układowi immunologicznemu w rozpoznawaniu patogenów metagenomicznej flory bakteryjnej. Cztery bakteriostatycznych antybiotyków: minocyklina, klindamycyna, sulfametoksazol-trimetoprim (Bactrim DS),demeclocycline (Declomycin) pomagają układowi immunologicznemu osłabić i atakować komponenty układowej flory bakteryjnej. Minocyklina dodatkowo działa bezpośrednio w sposób immunosupresyjny na receptor jądrowy PXR, a działanie to biochemicznych mogą być przydatne w pulsującej immunopatologii, kontrolowana w (przykładowo) 48-godzinnym cyklu.

U poważnie chorych pacjentów może wystąpić nadwrażliwość na światło podczas procesu leczenia, więc unikanie światła słonecznego bezpośredniego i pośredniego może być konieczne. Pacjenci mogą chronić oczy przed jasnym światłem w celu zapobieżenia dalszemu uszkodzenie siatkówki i zmniejszeniu objawów neurologicznych z powodu między innymi, efektu produkcji 1,25-DPrimary biologically active vitamin D hormone. Activates the vitamin D nuclear receptor. Produced by hydroxylation of 25-D. Also known as 1,25-dihydroxycholecalciferol, 1,25-hydroxyvitamin D and calcitirol. w mózgu za pośrednictwem oczu. U niektórych pacjentów nie występują żadna istotna nadwrażliwość na światło podczas rekonwalescencji, a ci u których występuje, zmniejsza się po kilku latach terapii.

Immunopatologia

<mainarticlepo> Nauka i immunopatologia </article>

Gdy pacjenci na MP zabijają bakterie, doświadczają reakcji zwanej immunopatologią. Immunopatologia to nasilenie bierzących objawów zapalenia Th1, lub powrotu poprzednich, co jest głównie spowodowane cytokinami wytwarzanymi przez układ immunologiczny i endotoksynami uwolnianymi z umierających bakterii. Czasami immunopatologia spowoduje nowy objaw lub nieprawidłowe wartości laboratoryjne (np. zwiększenie stężenia kreatyniny, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, niski poziom białych krwinek, itp.). Występowanie subklinicznego bakteryjnego zapalenie jest wynikiem aktywacji układu odpornościowego przez olmesartan. Immunopatologia wydaje się być niezbędnym elementem powrotu do zdrowia. Ilość immunopatologii doświadczanej przez pacjenta na Procedurze Marshalla (MP)jest skorelowana z ciężkością choroby i obciążeniem bakteryjnym. Pacjenci, którzy są mniej chorzy, będą mieli stosunkowo mniejszą immunopatologię.

Immunopatologia jest czasem używana zamiennie z “reakcją Jarischa-Herxheimera” lub “herx.”

Wielu pacjentów MP, którzy doświadczyli długotrwałych okresów immunopatologii, osiągnęli stadium znacznej poprawy lub remisji. Uzasadnia to wniosek, że immunopatologia jest koniecznym wynikiem przewlekłego obumierania bakterii, jak i zapowiedzią odwrócenia przebiegu choroby. MP nie jest wyjątkowa pod tym względem. Wielu innych chorób i / lub terapii wytwarza immunopatologiczne lub immunopatologiczn-podobne reakcje.5) 6) 7)

Badania laboratoryjne pacjenta mogą być używane do śledzenia objawów klinicznych immunopathologii.

Kwalifikacja pacjentów i wymogi

Procedura Marshalla została wykorzystana w wielu przewlekłych chorobach zapalnych. Złotym standardem oceny, czy MP jest uzasadnione, jest próba terapeutyczna - krótkie zastosowanie procedury Marshalla w celu sprawdzenia czy olmesartan medoxomil i impulsowo podawana minocyklina w małej dawce, wygeneruje reakcje immunopatologiczną. Wyniki badań metabolitów witaminy D, chociaż mniej jednoznaczne, mogą również sugerować obecność uleczalnej choroby. W celu zautomatyzowanej interpretacji metabolitów witaminy D, zapoznaj się z Kalkulator metabolitów witaminy D.

Inne grupy pacjenta:

Przed rozpoczęciem terapii, lekarze i pacjenci powinni zapoznać się z checklist pre-MP, w którym dokonano leki, okulary ochronne, a ewentualne zmiany stylu życia, niezbędne dla skuteczności leczenia i bezpieczeństwa.

Względy bezpieczeństwa

<mainarticlepo> ostrzeżenia dotyczące bezpieczeństwa Marshall Protocol </article>

terapie nie będące MP

<mainarticlepo> Non-MP medications </article>

Chociaż są wyjątki, Procedura Marshalla(MP) nie powinna być łączona z innymi protokołami, zabiegami lub suplementami, szczególnie tymi, które są immunosupresyjne lub immunomodulujące. Korzystanie z innych metod leczenia, podczas MP, może utrudniać postęp w MP - lub być niebezpieczne dla pacjentów.

Do zniesienia objawów, niektóre leki, takie jak paliatywnej medication snu, leki przeciwbólowe, a antidepressants są dopuszczalne. Ogólnie zaleca się stosowania u pacjentów MP najniższą dawkę leku, który jest skuteczny.

Poniżej znajduje się podsumowanie wspólnych leki, które mogą kolidować z MP. Pełną listę leków jest dostępny w Non-MP zabiegi article.

Jedzenie i napoje

<mainarticlepo> Żywność i drink </article>

Pacjenci MP musi unikać wszelkich posiłków i napojów, który zawiera dodatkowe witaminy D lub wysoki poziom naturalny D witaminy. pacjentów MP należy unikać pokarmów i napojów wysoko w kwas chlorogenowy - szczególnie kawy, koncentraty soków i suplementów witamin i zawierające dodatek foliowego acid. o niskiej zawartości węglowodanów, opornych na insulinę diet jest zalecany u pacjentów MP, ale nie jest wymagane. Specjalnego przeznaczenia żywieniowego nierównowagi w niektórych przypadkach powinny zostać usunięte, ale to wymaga właściwego zrozumienia zarówno MP i potrzeby żywieniowe organizmu przez pracownika służby zdrowia.

światło

<mainarticlepo> Photosensitivity </article>

Nieprawidłowe wrażliwość na światło słoneczne i jasne światła jest znany jako światło, czasami określane jako “pochodni przeciwsłoneczna” lub światłowstręt. W ramach MP, ostateczną przyczyną nadwrażliwości jest Th1 procesu zapalnego choroby - nie itself leczenia. Narażenia na naturalne lub sztuczne światło jasne w światłoczułą osoba może prowadzić do race wewnętrznej aktywności choroby, w tym zaostrzenie wszelkich zapalnych objawów choroby.

Światło może wystąpić zarówno wtedy, gdy skóra jest narażona na jasne światło naturalne lub oczy są wystawione na światło naturalne lub sztuczne. objawy nadwrażliwości mogą wystąpić bezpośrednio po ekspozycji lub rozpocząć od 1 do 3 dni później, czasem długotrwałe 5 dni lub więcej.

Osoby, które są światłoczułe przed MP będzie prawdopodobnie bardziej światłoczułe na MP. Osoby, które nie mają objawów nadwrażliwości może, ale nie stają się nadwrażliwi na MP. Osoby z ograniczoną objawy stanu zapalnego (co sugeruje początku choroby) są najbardziej narażone na stanie tolerować więcej światła podczas ekspozycji na MP. Nie ma pewien sposób z góry powiedzieć dokładnie jak światłoczułe indywidualnych będzie natomiast na MP. Dopiero po rozpoczęciu leczenia poszczególnych światło może być oceniana.

Pacjenci MP często korzystają z noszenia okulary, które blokują szersze spektrum light w wielu przypadkach muszą obejmować swoją skórę, gdy w słońcu. Dalsze wytyczne są dostępne w artykułów z bazy wiedzy protection oczu i protection skóry.

Badania laboratoryjne

<mainarticlepo> Laboratorium tests </article>

Większość chorych na MP zwiększa doświadczenie w różnych markerów stanu zapalnego i choroby, zgodnie z immunopatologiczne odpowiedzi czasowe, ale dobrze zdefiniowane. Jest to przydatne, ale nie jest to konieczne, do środka limfocyty%, Białko C-reaktywne, fosfatazy alkalicznej, stężenia triglicerydów, istotne “przeciwciała”, a ACE w surowicy, zapalenie śledzić systemowych. Lekarze mogą chcieć ocenić czynność nerek poprzez badanie kreatyniny lub mocznika i środka, inne wskaźniki specyficzne dla każdego pacjenta na początku i w razie potrzeby ponownego badania. Niektóre laboratorium pracy - powszechnie HGB, HCT, eGFR, kreatyniny i mocznika - mogą zostać czasowo nienormalne, ze względu na reakcje immunologiczne, aż do zapalenia rozwiązuje.

Na przykład, większe niż zwykle mocznika i kreatyniny nie oznacza, że olmesartan należy przerwać, ale to znak, że immunopatologii może nastąpić w nerkach lub innych narządów w pobliżu jest. W większości przypadków, w których lekarze mają zapewnić taki poziom czasowo pozostawać poza zasięgiem, mocznika i kreatyniny powróciło do zakresu jak bakteryjne die-off w nerkach opada. Nie są znane żadne raporty pacjentów wymagających dializy MP, pod warunkiem, że pozostał na olmesartan.

Jeśli tych markerów wskazują na zaburzenia czynności przez okres dłuższy niż kilka miesięcy, doradztwo przy jeden lub więcej methods na niższe poziomy immunopatologii.

Metabolitów witaminy D

<relatedarticlepo> metabolitu witaminy D instructions test </article>

Istnieją dwa główne witaminy D metabolites:

Jeśli metabolit witaminy D badań nie wskazują na zapalenie Th1, ale obserwacje kliniczne wskazują inaczej, krótki kurs MP (1 do 2 miesięcy) powinien być stosowany jako leczniczy sondy. Dłuższy okres czasu mogą być potrzebne, jeśli 25-D są nadal wysokie, jak sonda terapeutyczne często nie jest skuteczna, chyba 25-D poziomu poniżej 25 ng/ml.

Consult metabolitów witaminy D Calculator o sugestie dotyczące interpretacji tych danych laboratorium.

Benicar jest słabym hypotensive. Image: FDA etykiety Benicar

Środki ciśnienie krwi

<mainarticlepo> Niskie ciśnienie krwi i dizziness </article>

Głównym wskazaniem do olmesartan (Benicar)Medication taken regularly by patients on the Marshall Protocol for its ability to activate the Vitamin D Receptor. jest jako łagodny lek hipotensyjny. Jak widać na etykiecie FDA Benicar (z prawej), krzywa dawka-odpowiedź dla Benicar jest asymptotyczna, z wyższych dawek leku o stopniowo mniejszego spadku ciśnienia krwi. Dla przykładu, różnica między 40 mg i 80 mg wyników olmesartan w spadku nie więcej niż 1 mm Hg.

Spadek ciśnienia skurczowego większa niż 15 mm Hg rtęci nie może być wyłącznie ze względu na jego działanie hipotensyjne olmesartanu. Zamiast tego spadku jest również prawdopodobne, ze względu na choroby procesy.

Na przykład rozległe zniszczenia bakterii i komórek ludzkich zainfekowane przez bakterie mogą obniżyć ciśnienie krwi. Chociaż nie jest to prawda o wszystkich form bakterii, gdy niektóre formy bakterii są zniszczone, uwalniając endotoksyny, 11) biodostępność, co może doprowadzić do gwałtownego spadku pressure.12) krwi

Jeśli pacjent cierpi na niskie ciśnienie krwi przed MP, niskie ciśnienie krwi powróci jako objaw immunopatologii podczas MP. W większości przypadków znajdziemy jak bakteryjne die-off opada, poziom ciśnienia krwi rozpocząć powrót do normy, nawet jak pacjenci w dalszym ciągu podejmować taką samą dawkę olmesartan.

Tak więc leki, które podnoszą ciśnienie krwi, takich jak fludrokortyzonu i dopaminy, są przeciwwskazane, zarówno dlatego, że nie robią nic, aby powoli bakterii die-off i dlatego mogą mieć szkodliwy wpływ na układ odpornościowy.

Olmesartan (Benicar)

Do celów MP, olmesartan ma dwa podstawowe actions: zmniejsza zapalenie, blokując drogi cytokin Nuclear Factor-kappaB i jest agonistą receptora witaminy D (VDR). Jako agonista VDR, olmesartan aktywuje wrodzonej odpowiedzi immunologicznej. Badania obsługuje bezpieczeństwa stosowanych dawek u pacjentów MP. Olmesartan ma minimalne interakcje z innymi lekami i jest jednym z najbezpieczniejszych na rynku leków.

Półtrwania olmesartan ocenia się na 13 godzin. Oznaczałoby to, że lek pozostanie aktywny w tym okresie czasu, jednak stwierdzono, że u chorych pacjentów, olmesartan jest najbardziej skuteczne, gdy podaje się co 4-6 godzin, z maksimum co 8 godzin. Może to być spowodowane faktem, że niektóre infekcje wewnątrzkomórkowe (w szczególności Shigella), upregulate aktywności kaspaz, które są proteazy, które tną VDR.13) Gdy VDR jest rozdzielony przez kaspazy, jest wysoce prawdopodobne, że wszelkie związane z nim ligandów (np. olmesartan) pozostaną związane z fragmentów białka. Dlatego agonistą VDR byłoby skuteczne w krótszych okresach czasu u pacjentów z zakażonych komórek.

US Food and Drug Administration nie ustala bezpieczne dla medoxomil olmesartan (Benicar), a nie od dawki działań niepożądanych zostały zidentyfikowane do tego punktu. post FDA-marketing-doświadczenie wykazało, że Olmesartan jest jednym z najbezpieczniejszych profile leku na rynek. Zauważ, że ten nie ma zastosowania do kombinacji leków, takich jak Benicar HCT, który zawiera thiazide I jest szkodliwe, a powinien nie/ być używane z dawkowania MP harmonogramem.

label dla państw medoxomil olmesartan, że lek jest dobrze tolerowany. Działania niepożądane były podobne do tych, jakich doświadczają w grupie placebo. Działania niepożądane były na ogół “łagodne, przemijające i nie związane z dawką. Częstości występowania działań niepożądanych nie miała również związek z dawką olmesartan.

2001 badań opublikowanych w Urzędowym Farmakologii znaleziono olmesartan być bezpieczny i dobrze tolerowany w dawkach do 160 mg/day.14)

W badaniach kontrolowanych placebo, jedyne działanie niepożądane, które wystąpiły u więcej niż 1 procent pacjentów leczonych olmesartan vs pacjentów otrzymujących placebo były zawroty głowy (3 procent vs 1 proc.) 15)

Odpowiedniej wiedzy Knowledge Base opinie profil bezpieczeństwa olmesartan / Benicar bardziej szczegółowo.

Antybiotyki

Marshalla zatrudnia obracania kombinacji subinhibitory antybiotyków bak w dawkach impulsu dla maksymalnej skuteczności. Antybiotyki podaje się w ten sposób do poprawy właściwości antybakteryjne tych leków jednocześnie zmniejszając iunosuppressive efekty.

Antybiotyki są zazwyczaj w dawce poniżej poziomu minimalnego stężenia hamującego (MIC), tak aby zmniejszyć prawdopodobieństwo oporności bakterii. Podczas gdy MIC mogą być istotne dla ostrej infekcji, takich dawkowania mogą hamować odpowiedź immunologiczną w kierunku przewlekłej patogenów i wspomagać ich rozwój. Na przykład, niektóre antybiotyki, gdy podaje się na poziomie powyżej MIC hamuje fagocytów function.16) Efekty te wydają się być niezależne od ich antybakteryjne effect.17)

W ten sposób dawkowania na poziomach poniżej MIC poprawia efektywność Marshalla przeciwko przewlekłym patogenów i jeszcze bardziej zmniejsza prawdopodobieństwo oporności bakterii. W tym samym czasie, pulsujący dawkowania moduluje drobnoustrojów transcription18) i znacznie zmniejsza częstość występowania utrzymywacz biofilmu cells.19)

Uruchamianie pacjenta Protokołu Marshalla

  1. Test witaminy D metabolites - Follow metabolitów witaminy D badań instructions. Przypomnij pracowni rysunku, że 1,25-D próbka musi być skrzep nie więcej niż 30 minut przed wirówki i surowicy w wyniku musi zostać zamrożone przesyłki. Consult metabolitów witaminy D Calculator o sugestie dotyczące interpretacji tych danych laboratorium.
  2. Restrict diecie witaminy D intake - Pacjent musi ograniczyć wszystkie dodatki i pokarmy bogate w witaminę D. Zaleca się, że w trakcie leczenia, pacjent zmniejszyć 25-D do celu terapeutycznego w przybliżeniu mniej niż 12 ng/ml. Retest 25-D okresowo, aby upewnić się 25-D spada w kierunku dolnej granicy zakresu terapeutycznego. Wielu pacjentów MP udało się utrzymać 25-D poniżej 5 ng/ml przez wiele lat, bez żadnych negatywnych skutków.
  3. Pacjenci For biorąc kortykosteroidy, rozpocząć olmesartan - Kortykosterydy są przeciwwskazane u pacjentów MP. Przed odstawieniem ich pacjenci powinni najpierw rozpocząć olmesartan (patrz poniżej), które mogą znacznie złagodzić objawy odstawienia i gwarantuje sukces odzwyczajania od respiratora. Zaleca się, aby olmesartan rozpoczyna tydzień lub dwa przed rozpoczęciem odzwyczaić. Zobacz odstawieniu guidelines szczegółowe instrukcje.
  4. Withdraw lub zacząć oduczać przeciwwskazane therapies
  5. If niezbędne, należy unikać light - Jeśli to konieczne, aby uniknąć objawów nadwrażliwości na światło, pacjenci powinni unikać i jasne promienie światła wewnątrz pozostając wewnątrz budynków, jak to tylko możliwe, przy użyciu ciężkich zasłon lub roletami w oknach i obejmujące się dobrze, gdy wyruszą na zewnątrz w ciągu dnia . Pacjenci mogą również muszą chronić oczy przed światłem, zarówno na zewnątrz i wewnątrz.
  6. Begin olmesartan - leczenie rozpocząć się przepisując 40mg czystego medoxomil olmesartan co sześć godzin (6 rano eg:, w południe, godzina osiemnasta, północ) do przerwania cyklu zapalnego i zmniejszenie nasilenia potencjalnych immunopatologii. Nasze obserwacje sugerują, że medoxomil olmesartan jest jedynym blokerem receptora angiotensyny (ARB), który aktywuje pacjenta wrodzony system immunologiczny. “Nie podstawienia” powinno być napisane na recepcie. Należy unikać formułowania kombinacji takich jak Benicar hydrochlorotiazydu (HCT Benicar). Ponieważ pacjenci często zaczyna czuć się gorzej w przypadku zmniejszenia światła i / lub witaminy D, olmesartan powinien być przepisywany jednocześnie z poprzednich krokach, tak aby mógł on łagodzić wszelkie immunopatologii wynikające podczas gdy 25-D poziomy zmniejszają się. Pacjenci powinni zachować zasilania kilku tygodni z olmesartan w rezerwie do wykorzystania w przypadku gdy jest potrzebne, aby leczyć zniesienia immunopatologii.
  7. Wait dla pacjenta ustabilizuje się na olmesartan - Zwykle trwa miesiąc lub dwa do stabilizacji objawów na olmesartan sam. Niektórzy pacjenci mogą wymagać więcej czasu. W zależności od pacjenta obciążenia bakteryjnego i wielu innych czynników, u niektórych pacjentów początkowo poczuć się lepiej na olmesartan, inni gorzej, a niektóre nie występują żadne zmiany. Wszystkie trzy reakcje są normalne. Częściowa lista typowych objawów immunopatologii includes: depresja, drażliwość, mania, paranoja, zmęczenie, osłabienie mięśni, wysypka, bóle głowy, nadwrażliwość na światło, ból w dowolnym miejscu, drętwienie, nudności, biegunka, zaparcia, dzwonienie w uszach, ból zęba, przekrwienie zatok, nosa, duszność , gorączka / dreszcze, objawy grypopodobne bóle ciała, kaszel, zaburzenia snu i “mgła mózgu”.
  8. Begin minocycline - Gdy pacjent jest w pełni stabilny Olmesartan, zbyt niski poziom immunopatologii można zaradzić poprzez określenie pierwszego MP antybiotyk, nazwą marki lub ogólnych minocyklina, w dawce 25 mg co 48 godzin. Nie stosować mniej lub zastępczych, takich jak doksycyklina. Podobnie jak w przypadku innych antybiotyków MP, pacjenci mogą wymagać podzielić contents przez otwarcie kapsułki lub przy użyciu przecinaka pigułki. Podczas korzystania z minocykliny i olmesartan sam, pacjenci powinni zacząć uczyć charakteru ich immunopatologii, jak i, w związku ze swoim lekarzem, mogą dostosować swoje antybiotyki wywołują dopuszczalnego immunopatologii. Zwiększa Nagłe immunopatologiczne reakcje mogą wystąpić w każdym czasie, co wzmacnia odpowiedź immunologiczną. Pacjenci powinni zapoznać się z Zarządzanie artykuł immunopathology do zarządzania objawów. Odpowiedź może nawet konieczność ograniczenia lub czasowego zatrzymanie niektórych lub wszystkich antybiotyków przez dłuższy okres czasu. To nie jest normalne i nie należy ich traktować jako krok wstecz, ale raczej jako znak postępu, jak to zwykle sygnał bardziej zdecydowanej reakcji immunologicznej.
  9. Dawkowanie Increase z minocycline - Kiedy pacjenci czują się w stanie zwiększyć siłę ich immunopatologiczne reakcji, zazwyczaj zwiększenie dawki minocykliny, z dokładnością do 25 mg (q48h), aż do osiągnięcia 100 mg. Zaleca się, że pacjenci powinni zatrzymać się w każdej dawki przez co najmniej tydzień i nie powinna się zwiększać antybiotyku do ich immunopatologii w określonej dawce spadła do niskiego poziomu.
  10. Add drugi lub trzeci antibiotic - Nie ma pilnych pacjentów do podjęcia bardziej lub większych dawek antybiotyków, jeśli objawy stają się niewygodne. Olmesartan odgrywa najważniejszą kluczową rolę w procesie odzyskiwania.

Dodanie drugiego antybiotyku

Pacjenci, u których nadal występują istotne immunopatologii z 100mg minocykliny sama w sobie nie są jeszcze gotowe, aby dodać drugi antybiotyk, ponieważ połączenie dwóch antybiotyków jest znacznie silniejsza niż minocyklina sam. Jak już wspomniano, olmesartan jest najważniejszym czynnikiem w umacnianiu wrodzony system immunologiczny. W rzeczywistości jest to możliwe pacjenci mogą być w stanie odzyskać na olmesartan. Jednakże, pod warunkiem immunopatologii jest utrzymywana na rozsądnym poziomie, antybiotyki mogą przyspieszyć ten proces.

Należy zauważyć, że jeżeli poziom 25-hydroksy-D w pacjenta bloodwork jest powyżej 12 ng/ml cel terapeutyczny, pacjent może wystąpić nagły wzrost immunopatologii, gdyż poziom ich 25-D upadki, a szczególną ostrożność należy należy podjąć, by nie zwiększyć antybiotyki zbyt szybko.

Jeżeli wymagane jest dodatkowe immunopatologii, pacjenci powinni przepisywać drugi antybiotyk w związku z ich minocykliny (które powinno być kontynuowane w q48h 100 mg). Historycznie, że drugi antybiotyk został azytromycyny - ale tego leku było trudne do dawki i bardzo trudno odzwyczaić, więc wielu pacjentów i ich lekarzy, teraz zdecydować się na stosowanie klindamycyny lub Bactrim.

A szczególnym uwzględnieniem pacjentów z poziomu 25-D wyższy niż 12 ng/ml - krwi poziom 25-hydroksy-D niektórych pacjentów może pozostanie na podwyższonym miesięcy lub lat, nawet jeśli są one powstrzymywania się od dalszego spożycia witaminy D, i ograniczanie narażenia na działanie promieniowania na zewnątrz. Pacjenci, którzy są poważnie chorzy i mają 25-D powyżej 12 ng/ml, nie należy podawać azytromycyny. Kiedy drugi antybiotyk jest potrzebny jakikolwiek inny szybciej rozkładających antybiotyki, takie jak klindamycyna są korzystne.

Dodatkowe antybiotyków późniejszych etapach odzysku

Podczas 4 etapu windykacji, pacjenci z niskim poziomem immunopatologii może starać się dodać trzeci antybiotyk, lub obracać wśród antybiotyk kombinacji. Kombinacje, które okazały się przydatne include:

Podsumowanie Marshall protokołu i dawki leków

Brand (generic) dawki Częstotliwość Molekularnej działalnościSkuteczne Half-life
Benicar (olmesartan) 40 mgco 4-6 godzinWitamina D agonisty receptora, anty-inflammatory13 godzin (w zdrowiu) 4-6 godzin (w chorobie)
minocykliny (Minocin) 25-100mgco 2 dniantybiotyk - wiąże się z podjednostki rybosomu 30S, może wiązać się z receptorem jądrowym PXR22/11 godzin
clindamycin18mg-150mgco 2 dniantybiotyk - wiąże się z podjednostki 50S rybosomu bakteryjnegowięcej niż 12 20) godzinach
Bactrim DS (cotrimoxazol) 125-1000mgco 2 dniantybiotyk - hamuje zdolność bakterii do syntezy kwasu foliowego10 godziny
Declomycin (demeclocycline) 18-150mgco 2 dniantybiotyk - wiąże się z podjednostką 50S i 30S rybosomu bakteryjnego17/10 godzin

Aby uzyskać bardziej szczegółową dyskusję na temat antybiotyków MP w tym strategii kombinacji, przykłady postępu przez MP i porady ogólne, przeczytaj artykuł bazy wiedzy, Dawkowanie i podawanie Marshalla antibiotics.

Zarządzanie immunopatologii

<mainarticlepo> Zarządzanie immunopathology </article>

Celem pacjenta podczas MP powinno być utrzymanie dopuszczalnego immunopatologii, kiedy się dobrze. W przypadku gdy IP staje się nie do zniesienia, pewne strategie są dostępne including:

Należy pamiętać, że trzy formy IP są szczególnie zagrażających życiu i należy obchodzić się z obfitości ostrożność: serca immunopathology, neurologicznych immunopathology i dróg immunopatologii. Pacjenci, którzy troszczą się o żadnej z tych lub innych objawów nie wahaj się zadzwonić do lekarza.

W przypadku nagłych

<mainarticlepo> Informacja dla ratownictwa medycznego personnel </article>

ARF przygotowała Informacja dla ratownictwa medycznego personnel leczenia pacjenta Marshall protokołu. Ważne punkty z tego dokumentu obejmują following:

Szczegóły dotyczące tych zaleceń, należy zapoznać się z Informacja dla ratownictwa medycznego personnel.

W nagłych przypadkach, lekarz może wezwać Trevor Marshall 1-805-492-3693.

Długość protokołu z

<mainarticlepo> Długość Protocol </article>

Dokładny czas trwania Marshalla (MP) zależy od dowolnej liczby czynników, w tym stopień choroby, kwoty zwłóknienie, zapalenie subklinicznej, zdrowia nerek, oraz osobistych preferencji, aby pozostać na MP.

Gdy ktoś jest bardzo chory może oczekiwać MP wziąć pięć lub więcej lat, nie ma sposobu, aby wiedzieć na pewno, jak długo będzie leczenie. Ze względu na charakter immunopatologii, uczucie dobrego samopoczucia i markerów choroby we krwi są zazwyczaj zmienne w krótkim okresie i poprawa w dłuższym okresie. Także ze względu na rodzaj zakażenia, różnych objawów poprawi się w różnym tempie.

Dopóki ktoś jest odpowiedzią na olmesartan lub olmesartan plus antybiotyków objawy i maleć, wciąż istnieją bakterie zostaną zabite.

Pamiętaj, że nie ma wymogu, że pacjenci osiągnięcia maksymalnej dawki dla wszystkich antybiotyków czy wszystkie kombinacje antybiotyków w celu uzupełnienia protokołu. W wielu przypadkach pacjenci mogą poczynić znaczne postępy w olmesatan (Benicar) tylko jako wyraz wzrostu narkotyków w organizmie peptydy przeciwbakteryjne własnych. Jednak uważa się, idealny dla pacjentów, aby pozostać na Protokołu dopóki nie immunopatologii już doświadczenia z jakikolwiek antybiotyk kombinacji.

Punkty końcowe protokołu z

W dużej mierze, pacjenci, którzy ukończyli Marshalla może wrócić do normalnego życia z następującymi modifications:

Protokołu zatrzymania

<relatedarticlepo> przerw w Marshall Protocol </article>

Zatrzymanie antybiotyków tylko

Długość czasu potrzebnego na antybiotyki nie immunopatologii wzrost jest zmienna. Czynnikami decydującymi są m.in. jak długo antybiotyki pobyt w jednym systemie. Ze względu na niezwykle długi okres półtrwania, Zithromax może pozostać w tkankach przez miesiąc lub więcej. Ponadto samowystarczalności układ odpornościowy jest ważnym czynnikiem. Niektórzy pacjenci mogą znaleźć odpowiedzi immunologicznej jest stosunkowo samowystarczalne ze względu na jego własnym zwiększenie produkcji peptydów antybakteryjnych, a więc trzeba będzie dłużej czekać na immunopatologii słabnąć. Jeżeli pacjent jest zatrzymanie antybiotyków w celu minimalizacji immunopatologii, w niektórych przypadkach może być korzystne, aby pozostać na albo 100 minocyklina mg co drugi dzień, lub je codziennie za effects paliatywnej (z których wiele jest wynikiem jego wpływ na PXR receptorów jądrowych, zobacz Bioessay, 21) rys. 1).

Zatrzymanie i antybiotyków olmesartan

Aby przerwać zarówno antybiotyki i olmesartan, pacjentów należy najpierw wstrzymać antybiotyki powyższego schematu. Jeśli to konieczne, należy odsadzonych olmesartanu stopniowo, dopiero po antybiotyki zostały zaniechane i w ciągu kilku tygodni. Pamiętaj, że odpowiedź immunologiczna może pozostać aktywny przez okres czasu, nawet po zaprzestaniu olmesartan.

Alternatywą dla zaniechania olmesartan tylko jest, by uniezależnić pacjenta w innej ARB, walsartan (Diovan), 80 mg co 6 godzin (80 mg wynosi jedną czwartą 320mg tabletki Diovan). Pacjent zmniejsza dawkę olmesartan (np. od 40 mg do 30 mg do 20 mg do 10 mg na 0), a jednocześnie ramping walsartanu (np. 0 20 mg do 40 mg do 60 mg do 80 mg). Czas ochrony organów z walsartanu będą potrzebne zależy od tego jak długo trwa system immunologiczny powoli. Ten ARB nie aktywuje system immunologiczny, ale nie chroni narządy i dostarczyć trochę wymówka. Pacjent może być odstawiane od piersi w 2 do 3 dni.

Pacjenci, którzy zatrzymują olmesartan kończą się ich zwrotu.

===== Notes and comments =====

Sallie Q 10.18.2015 Removed zith from instructions on adding second antibiotic

Sallie Q 10.16.2015 removed ” azytromycyna (Zithromax),”

& from Table

Zithromax (Azytromycyna jest już za bezpieczne, nawet w małych ilościach) 12-125mgco 8-10 dniantybiotyk - wiąże się z podjednostki 50S rybosomu bakteryjnego,podobno 68 godzin, ale niektóre studies22) 23) i ARF raporty sugerują, że pacjent pozostaje w tkankach się do 45 dni

* to Safety Considerations (Względy bezpieczeństwa)

added “Pacjenci nie powinni przyjmować rivaroxaban (Xarelto). To może powodować krwawienie.” –Sallie Q May15

added “Pacjenci nie powinni przyjmować Nimesulid (Aulin / Mesulid / Nimed). To może powodować krwawienie. Jedna śmierć została zgłoszona w trakcie jej użytkowania.” –Sallie Q …soon after that death occurred

===== Referencje =====

1)
Proal AD, Albert PJ, Marshall T. Autoimmune disease in the era of the metagenome. Autoimmun Rev. 2009 Jul;8(8):677-81. doi: 10.1016/j.autrev.2009.02.016. Epub 2009 Feb 13.
[PMID: 19393196] [DOI: 10.1016/j.autrev.2009.02.016]
2) , 9)
Blaney GP, Albert PJ, Proal AD. Vitamin D metabolites as clinical markers in autoimmune and chronic disease. Ann N Y Acad Sci. 2009 Sep;1173:384-90. doi: 10.1111/j.1749-6632.2009.04875.x.
[PMID: 19758177] [DOI: 10.1111/j.1749-6632.2009.04875.x]
3)
Albert PJ, Proal AD, Marshall TG. Vitamin D: the alternative hypothesis. Autoimmun Rev. 2009 Jul;8(8):639-44. doi: 10.1016/j.autrev.2009.02.011. Epub 2009 Feb 12.
[PMID: 19393200] [DOI: 10.1016/j.autrev.2009.02.011]
4)
Waterhouse JC, Marshall TG, Fenter B, Mangin M, Blaney G. High levels of active 1,25-dihydroxyvitamin D despite low levels of the 25-hydroxyvitamin D precursor — Implications of dysregulated vitamin D for diagnosis and treatment of Chronic Disease. In Vitamin D: New Research. Volume 1. Edited by: Stoltz VD. New York: Nova Science Publishers; 2006. ISBN: 1-60021-000-7.
5)
Shelburne SA3, Hamill RJ, Rodriguez-Barradas MC, Greenberg SB, Atmar RL, Musher DW, Gathe JCJ, Visnegarwala F, Trautner BW. Immune reconstitution inflammatory syndrome: emergence of a unique syndrome during highly active antiretroviral therapy. Medicine (Baltimore). 2002 May;81(3):213-27. doi: 10.1097/00005792-200205000-00005.
[PMID: 11997718] [DOI: 10.1097/00005792-200205000-00005]
6)
Cheung CMG, Chee SP. Jarisch-Herxheimer reaction: paradoxical worsening of tuberculosis chorioretinitis following initiation of antituberculous therapy. Eye (Lond). 2009 Jun;23(6):1472-3. doi: 10.1038/eye.2008.204. Epub 2008 Jul 4.
[PMID: 18600241] [DOI: 10.1038/eye.2008.204]
7)
Silberstein P, Lawrence R, Pryor D, Shnier R. A case of neurosyphilis with a florid Jarisch-Herxheimer reaction. J Clin Neurosci. 2002 Nov;9(6):689-90. doi: 10.1054/jocn.2002.1129.
[PMID: 12604286] [DOI: 10.1054/jocn.2002.1129]
8)
Proal AD, Albert PJ, Blaney GP, Lindseth IA, Benediktsson C, Marshall TG. 2011. Immunol Mol Cell . immunostymulacji w dobie metagenome.
10)
Arnson Y, Amital H, Shoenfeld Y. Vitamin D and autoimmunity: new aetiological and therapeutic considerations. Ann Rheum Dis. 2007 Sep;66(9):1137-42. doi: 10.1136/ard.2007.069831. Epub 2007 Jun 8.
[PMID: 17557889] [PMCID: 1955167] [DOI: 10.1136/ard.2007.069831]
11)
Hurley JC. Antibiotic-induced release of endotoxin. A therapeutic paradox. Drug Saf. 1995 Mar;12(3):183-95. doi: 10.2165/00002018-199512030-00004.
[PMID: 7619330] [DOI: 10.2165/00002018-199512030-00004]
12)
Taveira da Silva AM, Kaulbach HC, Chuidian FS, Lambert DR, Suffredini AF, Danner RL. Brief report: shock and multiple-organ dysfunction after self-administration of Salmonella endotoxin. N Engl J Med. 1993 May 20;328(20):1457-60. doi: 10.1056/NEJM199305203282005.
[PMID: 8479465] [DOI: 10.1056/NEJM199305203282005]
13)
Suzuki T, Franchi L, Toma C, Ashida H, Ogawa M, Yoshikawa Y, Mimuro H, Inohara N, Sasakawa C, Nuñez G. Differential regulation of caspase-1 activation, pyroptosis, and autophagy via Ipaf and ASC in Shigella-infected macrophages. PLoS Pathog. 2007 Aug 10;3(8):e111. doi: 10.1371/journal.ppat.0030111.
[PMID: 17696608] [PMCID: 1941748] [DOI: 10.1371/journal.ppat.0030111]
14)
Schwocho LR, Masonson HN. Pharmacokinetics of CS-866, a new angiotensin II receptor blocker, in healthy subjects. J Clin Pharmacol. 2001 May;41(5):515-27. doi: 10.1177/00912700122010393.
[PMID: 11361048] [DOI: 10.1177/00912700122010393]
15)
Brunner HR. Clinical efficacy and tolerability of olmesartan. Clin Ther. 2004;26 Suppl A:A28-32. doi: 10.1016/s0149-2918(04)90143-9.
[PMID: 15291377] [DOI: 10.1016/s0149-2918(04)90143-9]
16)
Labro MT. Interference of antibacterial agents with phagocyte functions: immunomodulation or "immuno-fairy tales"?. Clin Microbiol Rev. 2000 Oct;13(4):615-50. doi: 10.1128/CMR.13.4.615.
[PMID: 11023961] [PMCID: 88953] [DOI: 10.1128/CMR.13.4.615]
17)
Golub LM, Ciancio S, Ramamamurthy NS, Leung M, McNamara TF. Low-dose doxycycline therapy: effect on gingival and crevicular fluid collagenase activity in humans. J Periodontal Res. 1990 Nov;25(6):321-30. doi: 10.1111/j.1600-0765.1990.tb00923.x.
[PMID: 2177499] [DOI: 10.1111/j.1600-0765.1990.tb00923.x]
18)
Davies J, Spiegelman GB, Yim G. The world of subinhibitory antibiotic concentrations. Curr Opin Microbiol. 2006 Oct;9(5):445-53. doi: 10.1016/j.mib.2006.08.006. Epub 2006 Aug 30.
[PMID: 16942902] [DOI: 10.1016/j.mib.2006.08.006]
19)
Lewis K. Persister cells, dormancy and infectious disease. Nat Rev Microbiol. 2007 Jan;5(1):48-56. doi: 10.1038/nrmicro1557. Epub 2006 Dec 4.
[PMID: 17143318] [DOI: 10.1038/nrmicro1557]
20)
Lewis RE, Klepser ME, Ernst EJ, Lund BC, Biedenbach DJ, Jones RN. Evaluation of low-dose, extended-interval clindamycin regimens against Staphylococcus aureus and Streptococcus pneumoniae using a dynamic in vitro model of infection. Antimicrob Agents Chemother. 1999 Aug;43(8):2005-9. doi: 10.1128/AAC.43.8.2005.
[PMID: 10428927] [PMCID: 89405] [DOI: 10.1128/AAC.43.8.2005]
21)
Marshall TG. Vitamin D discovery outpaces FDA decision making. Bioessays. 2008 Feb;30(2):173-82. doi: 10.1002/bies.20708.
[PMID: 18200565] [DOI: 10.1002/bies.20708]
22)
Rapp RP. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of intravenous and oral azithromycin: enhanced tissue activity and minimal drug interactions. Ann Pharmacother. 1998 Jul-Aug;32(7-8):785-93. doi: 10.1345/aph.17299.
[PMID: 9681095] [DOI: 10.1345/aph.17299]
23)
Muto C, Liu P, Chiba K, Suwa T. Pharmacokinetic-pharmacodynamic analysis of azithromycin extended release in Japanese patients with common respiratory tract infectious disease. J Antimicrob Chemother. 2011 Jan;66(1):165-74. doi: 10.1093/jac/dkq398. Epub 2010 Nov 8.
[PMID: 21059616] [DOI: 10.1093/jac/dkq398]